формы и микотоксины оказывают значительное экономическое воздействие на отрасль аквакультуры. в предыдущих статьях были описаны клинические симптомы, вызванные плесенью и микотоксинами; если вы столкнетесь с ними, вы сможете сделать соответствующие суждения, исходя из вашей собственной ситуации.

фермеры, которые сосредоточены только на сырье, могут воспользоваться методами проверки плесени на месте, чтобы провести собственную оценку.

если профессионалы интересуются тем, как микотоксины наносят вред организму, эта статья поможет углубить их понимание микотоксинов и эффективно объединить теорию с практикой, чтобы добиться большей пользы для фермеров.

ущерб, причиняемый животным микотоксинами, включает в себя множество аспектов; в этой статье обобщены механизмы повреждения, конкретно относящиеся к внутренним органам. механизмы поражения внутренних органов животных микотоксинами охватывают преимущественно следующие направления:

механизмы поражения печени:

1. окислительный стресс: микотоксины могут вызывать избыточное производство активных форм кислорода (афк) в печени, превышая ее собственную антиоксидантную защиту, что приводит к окислительному стрессу. афк атакуют клеточные мембраны, белки и днк клеток печени, вызывая повреждение и смерть клеток.
2. влияние на метаболические ферментные системы: они препятствуют активности и экспрессии ферментов, участвующих в метаболических процессах в печени, таких как ферментная система цитохрома р450, влияя на метаболизм лекарств и процессы детоксикации, тем самым увеличивая метаболическую нагрузку на печень и приводя к ее дисфункции.
3. апоптоз клеток: микотоксины активируют сигнальные пути апоптоза в клетках печени, вызывая апоптоз и нарушая нормальную клеточную структуру и функцию.
4. воспалительная реакция: они индуцируют выработку воспалительных цитокинов в печени, таких как фактор некроза опухоли-альфа (tnf-α), интерлейкин-1 (il-1) и интерлейкин-6 (il-6), вызывая воспалительные реакции, которые усугубляют печеночные клетки. повреждать.

механизмы повреждения почек:

1. трубчатые повреждения: микотоксины непосредственно повреждают эпителиальные клетки почечных канальцев, влияя на их функции реабсорбции и секреции, что приводит к электролитному и кислотно-щелочному дисбалансу.
2. клубочковое повреждение: они нарушают фильтрационный барьер клубочков, повышая проницаемость клубочков, что позволяет белкам и другим крупным молекулам отфильтровываться, нарушая фильтрационные функции почек.
3. окислительный стресс и воспаление: подобно повреждению печени, в почках также могут возникать окислительный стресс и воспалительные реакции, что еще больше повреждает почечные ткани.

механизмы поражения сердца:

1. повреждение кардиомиоцитов: микотоксины могут непосредственно приводить к дегенерации и некрозу кардиомиоцитов, влияя на функции сокращения и расслабления сердца.
2. влияние на энергетический обмен миокарда: они мешают выработке и использованию энергии в кардиомиоцитах, например, ингибируют функцию митохондрий, что приводит к недостаточному снабжению энергией миокарда и влияет на нормальное сердцебиение.
3. влияние на электрическую активность сердца: микотоксины могут изменять функции ионных каналов кардиомиоцитов, приводя к аритмиям.

механизмы повреждения легких:

1. повреждение альвеолярных эпителиальных клеток: это влияет на газообменные функции альвеол, приводя к дыхательной дисфункции.
2. индукция воспалительной реакции: микотоксины вызывают инфильтрацию воспалительных клеток в легких, высвобождая медиаторы воспаления, которые повреждают легочную ткань.
3. воздействие на легочную сосудистую систему: они повреждают эндотелиальные клетки легочных сосудов, что приводит к повышению проницаемости сосудов и отеку легких.

таким образом, микотоксины вызывают повреждение внутренних органов животных посредством различных сложных механизмов, серьезно влияя на их здоровье и жизнедеятельность.